Teil 6 der Serie „Wann bioenergetische Interventionen wirken – und wann nicht“
Warum dieselbe Diagnose vollkommen unterschiedliche Belastungs- und Regulationszustände verbergen kann – und weshalb genau das über die Wirkung eines hypoxischen Reizes mitentscheidet.
Es gibt kaum ein Anwendungsgebiet, an dem sich die zentrale Idee dieser gesamten Serie so deutlich zeigen lässt wie Long und Post COVID.
Denn die Erfahrungen mit intermittierender Hypoxie könnten widersprüchlicher kaum sein.
Auf der einen Seite gibt es Menschen, die berichten, dass ihre Belastbarkeit zunimmt, Fatigue zurückgeht und sie nach einer Serie von Anwendungen erstmals wieder das Gefühl bekommen, dass ihr Körper auf Training reagiert, statt daran zu zerbrechen.
Und inzwischen gibt es dafür auch erste klinische Daten.
In einer 2024 publizierten kontrollierten klinischen Pilotstudie wurden 145 Patientinnen und Patienten mit Long COVID während einer stationären multidisziplinären Rehabilitation untersucht. Die Gruppe, die zusätzlich Intermittent Hypoxic-Hyperoxic Training (IHHT) erhielt, zeigte gegenüber der Standardrehabilitation stärkere Verbesserungen unter anderem bei der körperlichen Leistungsfähigkeit und verschiedenen patientenberichteten Endpunkten. Im untersuchten Setting wurde IHHT gut vertragen. Die Studie war prospektiv und kontrolliert, allerdings offen und nicht randomisiert. (PubMed)
Auf der anderen Seite stehen Erfahrungen von Menschen, die nach hypoxischen Anwendungen nicht belastbarer, sondern erschöpfter sind. Bei denen sich Symptome verstärken oder deren Organismus offenbar länger braucht, um sich von einer einzelnen Sitzung zu erholen.
Und genau an dieser Stelle entstehen zwei vollkommen gegensätzliche Lager.
Die einen sagen: IHHT/IHT funktioniert bei Long COVID.
Die anderen sagen: IHHT/IHT hilft überhaupt nicht oder hat es nur schlimmer gemacht.
Nach allem, was wir inzwischen über Long COVID und über intermittierende Hypoxie wissen, sind mir beide Aussagen zu einfach.
Denn möglicherweise liegt der entscheidende Fehler schon in der Frage.
Wir fragen: „Wirkt Intervall-Hypoxie-Training bei Long COVID?“
Dabei müssten wir eigentlich fragen: „Bei welchem Long-COVID-Phänotyp, in welchem Regulationszustand, mit welcher Belastungsphysiologie und mit welcher Dosis kann intermittierende Hypoxie einen sinnvollen adaptiven Reiz darstellen?“
Das ist ein vollkommen anderer Blick.
Und genau dieser Blick erklärt möglicherweise einen Teil der scheinbaren Widersprüche.
Die Diagnose ist dieselbe – die Biologie dahinter muss es nicht sein
Long COVID ist keine einzelne Erkrankungsmanifestation mit einem einheitlichen physiologischen Mechanismus.
Unter demselben diagnostischen Begriff finden wir Menschen mit Fatigue, Belastungsintoleranz, Atemnot, kognitiven Beschwerden, Schlafstörungen, Palpitationen, orthostatischen Problemen und sehr unterschiedlichen Kombinationen dieser Symptome.
Auch die Mechanismen, die inzwischen diskutiert und teilweise nachgewiesen werden, sind vielfältig. Dazu gehören Veränderungen der autonomen Regulation, vaskuläre und endotheliale Dysfunktion, immunologische Veränderungen, Störungen der Mikrozirkulation sowie Auffälligkeiten der peripheren Sauerstoffextraktion.
Systematische Auswertungen von CPET-Daten zeigen zudem, dass reduzierte Belastbarkeit bei Long COVID nicht allein durch Dekonditionierung erklärt werden kann. Beschrieben wurden unter anderem chronotrope Inkompetenz, dysfunktionale Atmung und Auffälligkeiten der peripheren Sauerstoffextraktion beziehungsweise -nutzung. Gleichzeitig ist die Evidenz heterogen, und nicht alle Mechanismen finden sich bei allen Betroffenen. Eine systematische Review und Meta-Analyse von 38 Studien mit insgesamt 2.160 Teilnehmerinnen und Teilnehmern kommt genau zu diesem Ergebnis. (JAMA Network)
Das bedeutet:
Zwei Menschen können beide sagen:
„Seit COVID bin ich erschöpft und nicht mehr belastbar.“
Und trotzdem können in ihren Organismen vollkommen unterschiedliche Dinge passieren.
Stell dir zwei Häuser vor, in denen abends plötzlich das Licht flackert.
Von außen sieht das Problem identisch aus.
Im ersten Haus reicht die Leistung des Stromnetzes nicht mehr aus.
Im zweiten Haus ist die Verkabelung beschädigt.
Dass in beiden Häusern die Lampe flackert, bedeutet noch lange nicht, dass dieselbe Reparatur notwendig ist.
Ein Symptom beschreibt zunächst, was wir beobachten. Es erklärt noch nicht automatisch, warum es passiert.
Und genau das ist bei Long COVID für die Anwendung bioenergetischer Interventionen entscheidend.
Fatigue ist nicht gleich Belastungsintoleranz – und Belastungsintoleranz ist nicht gleich PEM
Einer der wichtigsten Unterschiede betrifft die Reaktion auf Belastung.
Ein Mensch kann nach einer längeren Erkrankung konditionell stark abgebaut haben. Bewegung fühlt sich schwer an, Leistungsfähigkeit fehlt, Muskeln sind schwächer geworden – aber der Organismus kann auf vorsichtig gesteigerte Belastung grundsätzlich adaptiv reagieren.
Ein anderer Mensch erlebt etwas vollkommen anderes.
Er bewältigt die Belastung zunächst vielleicht sogar erstaunlich gut.
Das eigentliche Problem kommt später.
Minuten, manchmal Stunden danach oder am folgenden Tag verschlechtern sich Fatigue, Schmerzen, kognitive Symptome, Schlaf oder andere Beschwerden deutlich. Diese Verschlechterung kann länger anhalten und steht teilweise in keinem nachvollziehbaren Verhältnis zur vorausgegangenen Belastung.
Das ist die Logik der post-exertionellen Symptomverschlechterung, meist als PEM oder PESE bezeichnet.
Und sie ist bei Long COVID keineswegs ein seltenes Randphänomen. Eine systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse aus dem Jahr 2024, die zwölf Studien mit insgesamt 2.665 Betroffenen einschloss, ermittelte eine gepoolte PEM-Prävalenz von etwa 55 Prozent – allerdings bei erheblicher Streuung und unterschiedlichen Messverfahren. (PubMed)
Das bedeutet nicht, dass 55 Prozent aller Menschen mit Long COVID zwangsläufig dasselbe ME/CFS-ähnliche Krankheitsbild besitzen.
Aber es bedeutet sehr wohl:
Bevor wir einen zusätzlichen adaptiven Reiz setzen, müssen wir wissen, wie dieser Mensch auf Belastung reagiert – und nicht nur, wie viel Belastung er während der Intervention toleriert.
Das ist ein entscheidender Unterschied.
Warum genau das für intermittierende Hypoxie so relevant ist
In vielen vorherigen Beiträgen haben wir ausführlich betrachtet, was intermittierende Hypoxie eigentlich ist: eine kontrollierte physiologische Herausforderung. Genau deshalb kann sie Anpassung ermöglichen. Aber genau deshalb ist sie eben auch nicht neutral.
Und jetzt wird es bei Long COVID interessant.
Bei einem Menschen, dessen Belastbarkeit vor allem durch Dekonditionierung reduziert ist, dessen autonome Regulation ausreichend flexibel bleibt und der sich nach einem kontrollierten Reiz regelgerecht erholt, kann eine sorgfältig dosierte hypoxische Intervention eine völlig andere biologische Bedeutung haben als bei einem Menschen mit ausgeprägter post-exertioneller Symptomverschlechterung.
Die Maske ist dieselbe. Das Gerät ist dasselbe. Vielleicht ist sogar das Protokoll dasselbe. Der Organismus ist es nicht.
Man könnte es mit zwei Wanderern vergleichen, die vor demselben Berg stehen.
Der eine hat mehrere Monate nicht trainiert. Er ist außer Form, aber grundsätzlich gesund genug, um sich langsam wieder aufzubauen. Wenn wir die Route richtig wählen, kann der Berg sein Training sein.
Der andere steht zwar vor demselben Berg, aber sein Organismus reagiert auf Belastung nach anderen Regeln. Was während des Aufstiegs zunächst machbar erscheint, kann Stunden später eine deutliche Verschlechterung auslösen. Für ihn reicht es deshalb nicht zu fragen, ob er den Berg hinaufkommt. Entscheidend ist, was der Aufstieg danach mit seinem System macht.
Beiden jetzt denselben Trainingsplan zu geben, nur weil sie vor demselben Berg stehen, wäre keine Individualisierung.
Es wäre das Gegenteil davon.
Sauerstoffangebot ist nicht dasselbe wie Sauerstoffnutzung
Gerade bei einer Methode, die mit Sauerstoff arbeitet, liegt ein Denkfehler besonders nahe:
Wir konzentrieren uns auf die Sauerstoffsättigung.
Doch eine gute arterielle Sauerstoffsättigung sagt uns noch nicht, was anschließend in der Peripherie mit diesem Sauerstoff geschieht.
Damit Sauerstoff tatsächlich zur aeroben Energiebereitstellung beitragen kann, muss eine ganze Kette funktionieren: Ventilation, pulmonaler Gasaustausch, Transport über das Blut, Kreislauf, Mikrozirkulation, Diffusion ins Gewebe und schließlich zelluläre Nutzung.
Man kann sich diese Kette wie einen Paketdienst vorstellen.
Es reicht nicht, dass das Paket das zentrale Verteilerzentrum erreicht.
Es muss über die richtige Straße zum richtigen Haus gelangen – und dort muss jemand sein, der die Tür öffnet und das Paket tatsächlich verwenden kann.
Bei Long COVID gibt es Hinweise darauf, dass bei einem Teil der Betroffenen gerade periphere Schritte dieser Kette beeinträchtigt sein können.
Invasive CPET-Untersuchungen haben bei Long-COVID-Kollektiven eine reduzierte systemische Sauerstoffextraktion beschrieben. Eine 2024 publizierte Untersuchung mit 47 Long-COVID-Patientinnen und -Patienten fand eine reduzierte Sauerstoffextraktion bei im Verhältnis dazu relativ hohem Herzzeitvolumen; die Autoren diskutieren metabolische beziehungsweise periphere Mechanismen als Teil der Belastungsintoleranz. Andere Arbeiten und Reviews beschreiben ebenfalls gestörte periphere Sauerstoffextraktion, endotheliale Dysfunktion und mögliche mikrovaskuläre Veränderungen als Teile des heterogenen Long-COVID-Bildes.
Diese Befunde beschreiben Teilgruppen und mögliche Mechanismen. Sie erlauben keine pauschale Aussage darüber, dass bei allen Menschen mit Long COVID eine gestörte Sauerstoffextraktion oder mitochondriale Dysfunktion vorliegt.
Die Frage, wie viel Sauerstoff im Blut vorhanden ist, beschreibt deshalb nur einen Teil der Geschichte.
Warum die Sauerstoffsättigung allein die Belastung nicht abbildet
Und genau hier bekommt unsere hypoxische Anwendung eine weitere Dimension.
Während einer Sitzung beobachten wir die SpO₂. Wir sehen, wie tief sie sinkt und wie schnell sie sich in der Reoxygenierungsphase erholt.
Das sind wichtige Informationen. Aber sie beantworten nicht vollständig die Frage, wie groß die Gesamtbelastung für diesen Organismus tatsächlich war.
Das Pulsoximeter sieht den Sauerstoff im arteriellen Blut. Es sieht nicht vollständig, wie gut das Gewebe ihn extrahiert. Es bildet nicht vollständig ab, wie das autonome und kardiovaskuläre System den Reiz verarbeitet. Es sieht nicht, ob der Patient am folgenden Tag eine post-exertionelle Symptomverschlechterung entwickelt. Und es sieht nicht, welcher Regulationsaufwand notwendig war, um während und nach diesem Reiz die Homöostase aufrechtzuerhalten.
Das Pulsoximeter ist deshalb ein bisschen wie die Tankanzeige eines Autos. Sie kann uns sehr zuverlässig sagen, wie viel Kraftstoff im Tank ist. Sie sagt uns aber nicht, ob der Motor sauber läuft, ob das Kühlsystem funktioniert oder ob die Bremsen festhängen.
Ein guter Messwert beantwortet immer nur die Frage, für die er gebaut wurde.
Nicht alle anderen gleich mit.
Warum eine positive IHHT-Studie und negative Praxiserfahrungen gleichzeitig existieren können
Damit kommen wir zu einer der interessantesten Fragen dieses Beitrags.
Wie passt die positive kontrollierte IHHT-Studie bei Long COVID zu den Erfahrungen von Menschen, die hypoxische Anwendungen als belastend erleben?
Zunächst einmal müssen wir sehr sauber sagen:
Wir wissen noch nicht, wie häufig solche Verschlechterungen unter IHHT bei Long COVID tatsächlich auftreten. Dafür fehlen ausreichend große, randomisierte Studien mit sauberer Phänotypisierung und systematischer Erfassung von PEM beziehungsweise PESE.
Aber wir können sehr gut erklären, warum die vorhandenen Daten nicht im Widerspruch zueinander stehen müssen.
Die Studie von Doehner und Kollegen untersuchte Patientinnen und Patienten innerhalb eines stationären multidisziplinären Rehabilitationsprogramms. IHHT war eine zusätzliche Intervention innerhalb dieses Settings. Die Studie war kontrolliert, aber nicht randomisiert, und untersuchte damit eine bestimmte rehabilitationsfähige Long-COVID-Population – nicht automatisch das gesamte Spektrum von Long COVID. (PubMed)
Das ist ein entscheidender Punkt.
Menschen, die an einem stationären Rehabilitationsprogramm teilnehmen können, sind nicht zwangsläufig repräsentativ für schwer betroffene Patientinnen und Patienten mit ausgeprägter PEM oder ME/CFS-ähnlicher Symptomatik.
Genau deshalb sollten wir aus der Studie weder zu wenig noch zu viel ableiten.
Zu wenig wäre: „IHHT funktioniert bei Long COVID nicht.“
Das lässt sich angesichts der positiven Ergebnisse nicht halten.
Zu viel wäre: „IHHT ist bei Long COVID wirksam.“
Auch das ist in dieser Allgemeinheit wissenschaftlich noch nicht gerechtfertigt.
Die richtige Aussage liegt sehr wahrscheinlich dazwischen:
Es gibt erste kontrollierte klinische Hinweise darauf, dass IHHT bei einer ausgewählten, rehabilitationsfähigen Long-COVID-Population innerhalb eines strukturierten Rehabilitationssettings gut verträglich und mit zusätzlichen klinischen Verbesserungen verbunden sein kann. Welche Phänotypen besonders profitieren und bei welchen besondere Vorsicht notwendig ist, ist bislang nicht ausreichend geklärt. (PubMed)
Und genau diese offene Frage ist keine Schwäche.
Sie ist die derzeitige Wissenschaft.
Vielleicht liegt genau hier der Grund, warum Erfolg und Misserfolg in der Praxis so dicht nebeneinanderliegen
Wenn wir Long COVID als eine einzige Erkrankung behandeln und allen Menschen dasselbe Protokoll geben, erzeugen wir zwangsläufig widersprüchliche Erfahrungen. Nicht unbedingt, weil intermittierende Hypoxie unzuverlässig ist, sondern weil unsere Kategorie möglicherweise zu grob ist.
Stell dir vor, wir würden hundert Menschen mit dem Symptom „Bauchschmerzen“ dieselbe Therapie geben. Einige hätten eine Gastritis. Andere eine Lebensmittelunverträglichkeit. Andere einen Gallenstein. Andere Stress.
Wenn die Behandlung bei 30 Menschen hervorragend funktioniert und bei anderen überhaupt nicht, würden wir irgendwann aufhören zu fragen:
„Wirkt die Therapie gegen Bauchschmerzen?“
Wir würden anfangen zu fragen:
„Welche Ursache liegt bei welchem Menschen vor?“
Genau diese Reife braucht meines Erachtens auch die Anwendung bioenergetischer Interventionen.
Vor der IHT/IHHT kommt deshalb die Phänotypisierung
Für Long und Post COVID bedeutet das nicht, dass wir bereits einen perfekten diagnostischen Algorithmus hätten.
Den haben wir nicht.
Aber wir können beginnen, wesentlich bessere Fragen zu stellen.
Liegt vor allem Dekonditionierung vor?
Gibt es Hinweise auf orthostatische Intoleranz oder Dysautonomie?
Wie reagiert der Mensch auf alltägliche Belastung?
Tritt PEM beziehungsweise PESE auf?
Wie lange dauert die Erholung nach körperlicher oder kognitiver Aktivität?
Wie stabil sind Schlaf und Tagesenergie?
Gibt es auffällige kardiopulmonale Befunde?
Wie verhält sich die Herzfrequenz unter Belastung?
Und – ganz entscheidend – wie reagiert dieser Mensch auf kleine Reize?
Diese Fragen ersetzen keine Diagnostik. Sie helfen aber, das klinische Bild genauer zu lesen und die Belastungsantwort nicht vorschnell unter dem Sammelbegriff „Fatigue“ zusammenzufassen.
Und genau diese Differenzierung entspricht auch der Richtung, in die sich die aktuelle Long-COVID-Forschung bewegt. Neuere Arbeiten zur Studienplanung fordern ausdrücklich eine bessere Charakterisierung der Ausgangserkrankung, longitudinale Daten und die Berücksichtigung von PEM sowie unterschiedlicher Phänotypen.
Mit anderen Worten:
Wir brauchen nicht nur bessere Therapien.
Wir brauchen bessere Zuordnung.
Die erste vorsichtig dosierte IHHT-Sitzung liefert nicht nur einen Reiz – sondern auch Information
Dieser Gedanke ist für mich besonders wichtig.
Wenn wir bei einem komplexen System mit einer sehr niedrigen, kontrollierten Dosis beginnen, erhalten wir nicht nur eine therapeutische Intervention.
Wir erhalten gleichzeitig Informationen darüber, wie dieses System antwortet.
Das macht die erste Sitzung nicht zu einem diagnostischen Test im formalen Sinn. Aber in einer individuell gesteuerten Intervention liefert die Reaktion auf eine vorsichtig gewählte Anfangsdosis klinisch relevante Informationen, die in die weitere Dosierung einfließen können.
Wie schnell entsättigt der Patient?
Wie reagiert die Herzfrequenz?
Wie fühlt sich die Person während der Sitzung?
Wie schnell normalisieren sich die Parameter?
Und dann kommt der Teil, den ich für mindestens genauso wichtig halte:
Was passiert danach?
Nicht nur zehn Minuten später.
Sondern am Abend.
In der Nacht.
Am nächsten Morgen.
Und – gerade wenn PEM relevant sein könnte – auch 24 oder 48 Stunden später.
Denn eine verzögerte Reaktion kann uns entgehen, wenn wir ausschließlich auf das Display des Gerätes schauen.
Das ist wie bei einem See.
Wenn ich einen Stein hineinwerfe und nach drei Sekunden wegsehe, weiß ich zwar, dass eine Welle entstanden ist.
Ich weiß aber nicht, wie lange das Wasser gebraucht hat, um wieder ruhig zu werden.
Und für Regulation ist genau diese Rückkehr mindestens so interessant wie die erste Reaktion.
„Start low, observe carefully“ – bei vulnerablen Systemen zählt die Antwort
Für IHHT bei Long COVID existiert bislang kein validierter, phänotypbasierter Dosierungsalgorithmus nach dem Prinzip „Start low, go slow“.
Als klinisches Vorsichtsprinzip kann bei vulnerablen Systemen ein konservativer Einstieg jedoch plausibel sein: Reiz setzen, unmittelbare Antwort beobachten, die Erholung berücksichtigen und erst auf dieser Grundlage über die nächste Dosis entscheiden. Besonders bei PEM beziehungsweise PESE darf Belastungssteigerung nicht schematisch erfolgen.
Wir setzen einen Reiz.
Wir beobachten die Antwort.
Wir beobachten die Erholung.
Und erst dann entscheiden wir über den nächsten Reiz.
Nicht das Protokoll führt den Patienten.
Die Antwort des Patienten führt das Protokoll.
Das ist ein fundamentaler Unterschied.
Und er ist möglicherweise einer der wichtigsten Schlüssel dafür, warum dieselbe Technologie in der einen Praxis hervorragende Ergebnisse hervorbringen kann und in einer anderen immer wieder Menschen überfordert.
Nicht zwingend das Gerät unterscheidet sich.
Sondern die Qualität der Steuerung.
HRV kann helfen – aber sie entscheidet nicht allein
HRV kann wertvolle Informationen über autonome Regulation und deren Verlauf liefern. Gerade Veränderungen gegenüber der individuellen Baseline, Reaktionen auf Belastung und die anschließende Erholung können interessant sein.
Aber HRV ist kein Freigabetest für eine hypoxische Intervention.
Auch Long-COVID-Dysautonomie lässt sich nicht auf einen einzelnen HRV-Wert reduzieren. Die Evidenz zu Behandlungen autonomer Dysfunktion bei Long COVID ist bislang heterogen und insgesamt noch begrenzt. Ein aktueller Scoping Review fand zwar verschiedene untersuchte Ansätze – darunter HRV-Biofeedback, Atemmuskeltraining, medikamentöse und multimodale Interventionen –, die vorhandenen Studien waren jedoch überwiegend klein und häufig nicht kontrolliert. Entsprechend lässt sich aus der bisherigen Evidenz noch keine einfache therapeutische Standardlogik ableiten. (PubMed)
Auch die aktuelle HRV-Forschung mahnt zur Differenzierung. Eine 2026 veröffentlichte systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse von elf Studien und insgesamt mehr als 1.100 Teilnehmerinnen und Teilnehmern fand einen Trend zu niedrigeren HRV-Werten bei Menschen mit Post-COVID-Syndrom. Die Effekte waren klein bis moderat, statistisch heterogen, und neun der elf eingeschlossenen Studien hatten ein hohes Verzerrungsrisiko. Die Autoren kommen deshalb zu dem Schluss, dass eine Assoziation zwischen Post COVID und Veränderungen der neurokardialen autonomen Regulation möglich ist, die klinische Bedeutung einzelner HRV-Veränderungen aber noch nicht ausreichend geklärt ist. (PubMed)
Das ist für unsere Fragestellung ausgesprochen wichtig.
Denn es bedeutet nicht, dass HRV wenig wert ist.
Es bedeutet, dass wir mehr als HRV brauchen.
Wenn ich wissen möchte, ob ein Mensch einen zusätzlichen hypoxischen Reiz sinnvoll verarbeiten könnte, möchte ich das gesamte Regulationsbild sehen.
Wie verändern sich Herzfrequenz und Blutdruck beim Aufstehen? Gibt es Schwindel, Palpitationen oder orthostatische Beschwerden? Wie reagiert die Sauerstoffsättigung? Wie belastbar ist der Mensch im Alltag? Was passiert nach körperlicher oder kognitiver Anstrengung? Und vor allem: Wie lange benötigt das System, um danach wieder in seinen Ausgangszustand zurückzukehren?
Bei entsprechenden Beschwerden gehören orthostatische Messungen von Herzfrequenz und Blutdruck, aktive Stehtests und – bei passender klinischer Fragestellung – weiterführende autonome Diagnostik wie der Kipptischtest zu den etablierten Möglichkeiten der Abklärung. Instrumente wie COMPASS-31 können zusätzlich helfen, autonome Symptome systematischer zu erfassen.
Vielleicht kann man sich das wie das Armaturenbrett eines Autos vorstellen.
Die HRV ist eine wichtige Anzeige.
Aber niemand würde entscheiden, ob ein Auto eine anspruchsvolle Bergstrecke fahren kann, indem er ausschließlich auf eine Anzeige schaut.
Wir würden wissen wollen, wie der Motor läuft, ob die Kühlung funktioniert, wie viel Kraftstoff vorhanden ist, ob Warnlampen leuchten – und wie das Fahrzeug reagiert, wenn wir tatsächlich Gas geben.
Genau so sollten wir biologische Regulation betrachten.
Nicht als Zahl.
Sondern als Verhalten eines Systems unter wechselnden Bedingungen.
Und damit kommen wir zurück zur hypoxischen Intervention.
Die entscheidende Information ist nicht nur, wie ein Mensch vor einer Sitzung aussieht und welche Werte er mitbringt. Mindestens genauso interessant ist, was während des Reizes geschieht – und was danach passiert.
Wie schnell entsättigt der Patient?
Wie verändern sich Herzfrequenz und subjektives Befinden?
Wie erfolgt die Reoxygenierung?
Und dann die vielleicht wichtigste Frage:
Findet das System anschließend wieder zurück?
Denn ein adaptiver Reiz sollte nicht nur eine Reaktion erzeugen. Er sollte Teil eines Prozesses sein, nach dem Regulation und funktionelle Stabilität wieder erreicht werden können.
Genau hier bekommt die Metapher vom Stein im See ihre praktische Bedeutung:
Wir dürfen nicht nur darauf schauen, wie hoch die Welle wird.
Wir müssen beobachten, wie lange der See braucht, um wieder ruhig zu werden.
Und gerade bei Long und Post COVID kann diese zweite Hälfte der Reaktion entscheidend sein.
Denn ein Patient, der während einer IHHT-Sitzung scheinbar unauffällig reagiert, anschließend aber für Stunden oder am folgenden Tag eine deutliche Verschlechterung seiner Belastbarkeit entwickelt, liefert uns möglicherweise eine wichtigere Information als die schönste Sauerstoffkurve auf dem Gerät.
Das bedeutet noch nicht automatisch, dass IHHT für diesen Menschen grundsätzlich ungeeignet ist. Es kann aber bedeuten, dass Dosis, Zeitpunkt oder sogar die grundsätzliche Bereitschaft für einen solchen Reiz neu beurteilt werden müssen.
Und bei ausgeprägter PEM beziehungsweise PESE ist genau diese Zurückhaltung besonders wichtig. Belastungssteigernde Ansätze müssen bei Betroffenen mit post-exertioneller Symptomverschlechterung differenziert und individuell gesteuert werden.
Vielleicht liegt darin letztlich der größte Unterschied zwischen einem Protokoll und einer Therapie:
Ein Protokoll weiß, was als Nächstes vorgesehen ist.
Ein guter Therapeut schaut zuerst, was der Organismus auf den letzten Schritt geantwortet hat.
Genau deshalb reicht es bei Long und Post COVID nicht, lediglich eine Diagnose, ein IHHT-Protokoll und einen Zielwert für die Sauerstoffsättigung zusammenzubringen.
Zwischen diesen drei Punkten liegt der eigentliche medizinische Entscheidungsraum: die Phänotypisierung des Patienten, seine Belastungsantwort, sein autonomes und kardiopulmonales Profil und vor allem seine Fähigkeit, nach einer Herausforderung wieder in funktionelle Stabilität zurückzukehren.
Erst wenn wir diese Ebene mitdenken, wird aus einem technisch korrekt durchgeführten Hypoxieprotokoll eine individuell gesteuerte Intervention.
Am Ende entscheidet nicht die Methode
Vielleicht ist das die wichtigste Erkenntnis, die wir aus der bisherigen Serie mitnehmen können:
Eine gute Methode bleibt eine gute Methode. Aber selbst die beste Methode kann nur so gut sein wie der Kontext, in dem wir sie einsetzen.
Intermittierende Hypoxie ist dafür ein hervorragendes Beispiel. Hypoxie kann einen biologisch sinnvollen adaptiven Reiz darstellen. Sie kann Signalwege aktivieren, den Organismus herausfordern und unter geeigneten Bedingungen Anpassungsprozesse anstoßen. Aber daraus folgt nicht, dass mehr Hypoxie mehr Wirkung bedeutet – und auch nicht, dass jeder erschöpfte Mensch von demselben Protokoll profitiert.
Gerade Long und Post COVID zeigen uns sehr deutlich, warum wir beginnen müssen, genauer hinzusehen. Zwei Menschen können dieselbe Diagnose tragen, über dieselbe Erschöpfung berichten und trotzdem vollkommen unterschiedliche Voraussetzungen für einen zusätzlichen Trainingsreiz mitbringen. Der eine hat vielleicht vor allem Belastbarkeit verloren und kann von einem sorgfältig dosierten adaptiven Reiz profitieren. Beim anderen können autonome Dysfunktion, orthostatische Intoleranz oder eine ausgeprägte post-exertionelle Symptomverschlechterung Teil eines wesentlich vulnerableren Gesamtbildes sein. Long COVID ist klinisch heterogen; autonome Störungen und PEM beziehungsweise PESE sind für relevante Teilgruppen beschrieben.
Und genau deshalb können bei IHHT im Kontext von Long und Post COVID Erfolg und Misserfolg scheinbar so nahe beieinanderliegen.
Nicht unbedingt, weil die Methode einmal funktioniert und einmal versagt.
Sondern weil wir unter derselben Diagnose sehr unterschiedliche biologische Ausgangslagen behandeln.
Die inzwischen publizierte kontrollierte Pilotstudie zu IHHT im Rahmen einer stationären Long-COVID-Rehabilitation ist deshalb ein wichtiges positives Signal: In der untersuchten Population war zusätzlich eingesetztes IHHT mit stärkeren Verbesserungen unter anderem der funktionellen Kapazität verbunden und wurde gut vertragen. Gleichzeitig war die Studie nicht randomisiert und untersuchte eine konkrete rehabilitationsfähige Patientengruppe innerhalb eines multimodalen Programms. Sie liefert deshalb gerade keine Grundlage dafür, IHHT pauschal auf alle Long-COVID- oder ME/CFS-ähnlichen Verläufe zu übertragen. (PubMed)
Vielleicht sollten wir deshalb aufhören, bioenergetische Interventionen ausschließlich danach zu beurteilen, was sie können.
Die interessantere Frage ist:
Was kann dieser Organismus im Moment mit diesem Reiz anfangen?
Denn gute bioenergetische Medizin beginnt nicht dort, wo wir das leistungsfähigste Gerät einschalten.
Sie beginnt dort, wo wir einen Menschen so gut verstehen, dass wir wissen, welche Herausforderung sein System gerade wachsen lässt – und welche noch zu groß ist.
Und manchmal besteht die intelligenteste Intervention deshalb nicht darin, einen stärkeren Reiz zu setzen.
Sondern zunächst die Voraussetzungen dafür zu schaffen, dass ein Reiz wieder zu Training werden kann.
Marion Massafra-Schneider
Quellen & weiterführende Literatur
- Navarrete-Opazo A, Mitchell GS. Therapeutic potential of intermittent hypoxia: a matter of dose. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2014;307(10):R1181–R1197. Grundlegende Übersichtsarbeit zur Dosisabhängigkeit intermittierender Hypoxie und zur Abgrenzung potenziell therapeutischer von pathologischen Expositionsmustern.
- Semenza GL. Hypoxia-inducible factors in physiology and medicine. Cell. 2012;148(3):399–408. Grundlegende Übersicht zur zellulären Sauerstoffwahrnehmung und zu HIF-abhängigen Anpassungsmechanismen.
- Doehner W, Fischer A, Alimi B, et al. Intermittent Hypoxic-Hyperoxic Training During Inpatient Rehabilitation Improves Exercise Capacity and Functional Outcome in Patients With Long Covid: Results of a Controlled Clinical Pilot Trial. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2024;15(6):2781–2791. doi:10.1002/jcsm.13628. Kontrollierte, prospektive, offene, nicht randomisierte Pilotstudie zu IHHT als Ergänzung einer stationären multidisziplinären Long-COVID-Rehabilitation. (PubMed)
- Marques KC, et al. Reduction of Cardiac Autonomic Modulation and Increased Sympathetic Activity in Long COVID. 2022. Untersuchung autonomer Veränderungen bei einem Long-COVID-Kollektiv.
- Twomey R, et al. Chronic Fatigue and Postexertional Malaise in People Living With Long COVID. Physical Therapy. 2022;102(4). Untersuchung von Fatigue und post-exertioneller Symptomverschlechterung bei Long COVID.
- Dani M, Dirksen A, Taraborrelli P, et al. Autonomic dysfunction in ‚long COVID‘: rationale, physiology and management strategies. Clinical Medicine. 2021;21(1):e63–e67. Überblick über autonome Dysfunktion und orthostatische Intoleranz im Zusammenhang mit Long COVID.
- Zhang Q, et al. Intermittent Hypoxia Conditioning: A Potential Multi-Organ Protective Therapeutic Strategy. 2023. Review zu möglichen adaptiven Wirkungen kontrollierter intermittierender Hypoxie und zur Bedeutung von Dosis und Expositionsmuster.
- Durstenfeld MS, Sun K, Tahir P, et al. Use of Cardiopulmonary Exercise Testing to Evaluate Long COVID-19 Symptoms in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open. 2022;5(10):e2236057. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.36057. Systematische Review und Meta-Analyse zu Belastungsintoleranz, chronotroper Inkompetenz, dysfunktionaler Atmung und Auffälligkeiten der peripheren Sauerstoffextraktion bei Long COVID. (JAMA Network)
- An Y, Guo Z, Fan J, et al. Prevalence and measurement of post-exertional malaise in post-acute COVID-19 syndrome: A systematic review and meta-analysis. General Hospital Psychiatry. 2024;91:130–142. doi:10.1016/j.genhosppsych.2024.10.011. Meta-Analyse aus zwölf Studien mit 2.665 Betroffenen zur Prävalenz und Erfassung von PEM bei Post-Acute COVID-19 Syndrome. (PubMed)
- Schoene D, Deckert S, Barlinn K, et al. Neurocardiac Autonomic Dysfunction in Patients With Post-COVID-19 Condition: A Systematic Review and Meta-Analysis. European Journal of Neurology. 2026;33(3):e70561. Systematische Review und Meta-Analyse von elf Studien zur neurokardialen autonomen Dysfunktion und HRV bei Post-COVID. (PubMed)
- Treadwell JR, Wagner J, Reston JT, et al. Treatments for Long COVID autonomic dysfunction: a scoping review. Clinical Autonomic Research. 2025;35(1):5–29. doi:10.1007/s10286-024-01081-w. Scoping Review zur bisherigen Evidenz von Behandlungsansätzen bei autonomer Dysfunktion im Kontext von Long COVID. (PubMed)
